Гемостаз у позвоночных животных

Потерю крови при разрыве кровеносных сосудов помогают предотвращать несколько механизмов. Большая кровопотеря ведет к снижению кровяного давления и тем самым замедляет вытекание крови из поврежденного участка. Поврежденные сосуды сжимаются и таким образом уменьшается поток крови. Однако самый важный механизм – это закупорка кровеносных сосудов в месте повреждения пробкой, состоящей из свернувшегося белка и клеточных элементов крови. Такая пробка полностью останавливает кровотечение при незначительных повреждениях, но если разорваны крупные сосуды, ее недостаточно.

Механизм свертывания крови хорошо изучен у млекопитающих и человека, т.к. этот процесс имеет большое значение в медицине. Для того чтобы механизм свертывания был эффективным, он должен действовать быстро, а в тоже время кровь внутри сосудистой системы не должна загустевать. Поэтому крови должна быть внутренне присуща способность свертываться, и соответствующий механизм должен быть готовым включиться, как только это будет нужно. С другой стороны, иметь такой механизм – все равно, что сидеть на бомбе; необходимы все предосторожности против его случайного срабатывания.

У позвоночных кровяной сгусток состоит из белка фибрина – нерастворимого фибриллярного белка, образующегося из фибриногена – растворимого белка, который содержится в нормальной плазме в количестве окло 0,3 %. Для превращения фибриногена в фибрин необходим катализатор – фермент тромбин, и кровь не свертывается внутри сосудистой системы именно потому, что в циркулирующей крови этого фермента нет. Однако тромбин может быстро образоваться, т.к. его предшественники – протромбин – в плазме уже имеются. Для инициации свертывания необходимо, чтобы из протромбина образовался тромбин. Но это только последний шаг в сложной последовательности биохимических реакций, которую медленно расшифровали, изучая больных с различными дефектами механизма свертывания. Всего идентифицировано 12 факторов свертывания крови, которым даны номера от I до XIII. Несколько конечных этапов показано на следующей схеме:

Это сложный физиологический процесс, протекающий в несколько фаз. Главные его участники — это стенка сосуда, нервная система и тромбоциты крови. Первичный гемостаз начинается прежде всего с первичного сосудистого спазма рефлекторной природы. Затем начинается так называемая эндотелиально-тромбоцитарная реакция. На месте травмы эндотелий сосуда меняет свой заряд. Тромбоциты, занимающие в сосуде краевое положение, начинают адгезировать (прилипать) к поврежденной поверхности сосуда и агглютинировать (склеиваться) между собой. В результате через 2—3 минуты наступает третья фаза — фаза образования «тромбоцитарного гвоздя». В течение этой фазы происходит остановка кровотечения, однако свертывания крови еще не произошло; плазма крови остается жидкой. Образовавшийся тромб рыхлый, и еще в течение короткого времени процессы имеют обратимый характер. Четвертая фаза заключается в том, что в образовавшемся тромбе начинаются морфологические превращения тромбоцитов, которые приведут к их необратимым изменениям и разрушению. Это вязкий метаморфоз тромбоцитов. В результате вязкого метаморфоза из тромбоцитов выходят содержащиеся там факторы свертывания. Их взаимодействие приводит к появлению следов тромбина, который и запускает каскад химических ферментативных реакций — ферментативное свертывание.